Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护心肌梗死后继发性脑损伤

尿毒症（ICH）是一种病故中亚型，具很低出生率和很低致残率。ICH后线粒微在大脑生存者中起着至关重要的功用。本数据分析首次得出结论，AdipoRon酪氨酸脂联素细胞因子1（AdipoR1）可加大ICH后线粒微功能障碍。在微内，通过complex血液注动物模型中建立实验性ICH模型。腹腔内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光着色以明确AdipoR1，AMP再造蛋白质激激酶（AMPK）和过氧化功用激酶微裂解功用酪氨酸细胞因子-γ共酪氨酸因子-1a（PGC1α）的位置。PI着色运用于量化大脑生存者。通过Western斯塔夫基侦测AdipoR1及其下游波形分子的表达。在微外，10μM氧合血红蛋白质（OxyHb）运用于诱导SH-SY5Y细胞中的大脑烧伤。膜联蛋白质V-FITC / PI着色运用于侦测脑干凋亡和溃疡。通过JC-1试剂盒测量线粒微膜电位（Δψm），并通过线粒微荧光电极定量线粒微数量级。在微内，PI着色辨识，给予AdipoRon可以减少动物模型ICH后72小时的大脑死亡。AdipoRon治疗强化了ATP高水平，减小了血肿区域内组织中的ROS高水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白质表达。在微外，JC-1着色和Mito-tracker™Green辨识AdipoRon在在加大OxyHb诱导的Δψm塌陷和强化的线粒微数量级。此外，流式细胞皓最近，用AdipoRon处理的大脑辨识出低的溃疡和凋亡率。总之，该数据分析最近，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通道加大尿毒症后的线粒微功能障碍。更早来历：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.